Publicado em 29 de dezembro de 2020.

O final do ano se aproxima e, com ele, as datas festivas nas quais muitas pessoas aumentam significativamente o consumo de bebidas alcoólicas. O consumo elevado dessas bebidas promove um efeito nocivo para o organismo, que a médio e longo prazo pode contribuir para o desenvolvimento de inúmeras doenças. Estudos apontam que nas últimas décadas ocorreu um aumento gradual e substancial da ingestão de bebidas alcoólicas, sendo este fenômeno associado principalmente a eventos sociais (que incluem desde grandes comemorações até pequenos encontros sociais entre amigos).

A ingestão de bebidas alcoólicas altera de forma gradual o funcionamento do nosso organismo. Inicialmente, ocorrem mudanças de humor e euforia, associadas à fala arrastada, desequilíbrio, perda da coordenação motora, sonolência, prejuízos na visão e na audição. Já o consumo crônico e excessivo desta substância, por outro lado, pode afetar diversos órgãos e tecidos, acarretando em alteração da função hepática, pancreatite, úlceras gástricas e alterações cardiovasculares, entre outras.^1,2

Embora a substância seja a mesma (o etanol, popularmente conhecido como álcool), os efeitos provocados no organismo podem variar consideravelmente de indivíduo para indivíduo. Você sabe por que os efeitos provocados pela ingestão de uma mesma quantidade de álcool podem ser tão diferentes entre as pessoas?

Após a ingestão, o álcool é absorvido e rapidamente transportado pela corrente sanguínea até o fígado, onde é metabolizado pela enzima álcool desidrogenase (ADH). Os compostos (ou metabólitos) originados do metabolismo do álcool, por sua vez, são convertidos em acetato por outras enzimas, sendo este produto orgânico envolvido em diferentes vias metabólicas. No entanto, quando o álcool é consumido em grande quantidade, nosso fígado não consegue metabolizá-lo, passando a atingir todo o organismo, incluindo o coração, o Sistema Nervoso Central, o estômago e os rins, provocando diversas reações responsáveis pela “embriaguez”.³

Evidências apontam que além do fígado, a enzima ADH também está presente no estômago e no intestino, iniciando a metabolização do álcool já no trato gastrointestinal, reduzindo a sobrecarga hepática. No entanto, a expressão desta enzima é reduzida no organismo de mulheres, crianças e idosos, aumentando a suscetibilidade aos efeitos do álcool, como por exemplo, o aumento da vermelhidão. Já pessoas com sobrepeso possuem dificuldade na metabolização do álcool devido ao maior volume corporal de água, que prolonga o tempo que o etanol permanece na corrente sanguínea e exerce seus efeitos sobre o organismo.^4,5

Essa variabilidade na metabolização do álcool também pode ser observada entre etnias. Nas populações de origem asiática, por exemplo, estão presentes mutações nos genes que codificam a enzima “aldeído desidrogenase 2”, responsável por converter o aldeído (metabólito do álcool) em acetato. Desta forma, após o consumo de bebidas alcoólicas ocorre um acúmulo de aldeído no organismo, potencializando os efeitos nocivos do álcool. De maneira semelhante, indivíduos que fazem uso de medicamentos que são metabolizados pelo fígado também podem apresentar redução na eficiência desta enzima, potencializando não apenas os efeitos do álcool, como também o tempo que o medicamento fica no organismo, aumentando o risco de intoxicação medicamentosa.⁶

Além dos fatores que comprometem a metabolização do etanol, o excesso na ingestão de bebidas alcoólicas pode prejudicar a eliminação dos seus metabólitos (acetaldeído e acetato) através da urina. No Sistema Nervoso Central, por exemplo, o acúmulo de acetaldeído provoca a sensação de “ressaca”, mesmo horas após a ingestão de álcool. Já no fígado, as lesões decorrentes do acúmulo de álcool e de seus metabólitos levam ao desenvolvimento das  “doenças hepáticas alcoólicas”. Dentre estas, as três principais são a esteatose hepática, a hepatite alcoólica e a cirrose.^7–9

• A esteatose hepática, também conhecida como “fígado gorduroso”, é a manifestação mais precoce, frequente e menos grave deste grupo de doenças. É caracterizada pelo comprometimento das células hepáticas e pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos (células responsáveis por diversas funções metabólicas do fígado). Embora apresente baixa gravidade e não provoque sintomas, pode evoluir para danos hepáticos mais sérios, como a hepatite alcoólica ou a cirrose.⁷

• A hepatite alcoólica, por sua vez, é caracterizada pela formação de inúmeros processos necróticos nos hepatócitos, que resultam na formação de um tecido fibroso na superfície do fígado. Neste caso ocorre o aumento de infiltrado celular (migração de células do sistema imunológico), promovendo a inflamação tecidual e o aumento do tamanho do órgão (hepatomegalia).⁸

• A progressão destas doenças resulta na cirrose hepática. A cirrose é uma doença hepática crônica, que se caracteriza pela formação de inúmeros nódulos que bloqueiam a circulação sanguínea. Essa alteração tecidual associada ao tecido fibrótico pré-formado fazem com que o fígado produza tecidos de cicatrização no lugar das células saudáveis, impedindo a reestruturação tecidual e reduzindo substancialmente as funções hepáticas.⁹

Felizmente, o fígado é um órgão considerado “dinâmico”, que consegue reestabelecer suas estruturas e funções após pequenas avarias e, em muitos casos, prevenindo a evolução para cirrose hepática. Nestes casos, o processo de recuperação das funções hepáticas requer não apenas a interrupção do consumo de bebidas alcoólicas, como a reeducação alimentar e hídrica, priorizando a ingestão de produtos com baixo índice glicêmico e com potencial antioxidante, associado ao aumento da ingestão de água.

O ácido ursodesoxicólico é um ácido biliar presente em baixas concentrações na bile humana, além de ser sintetizado por bactérias que colonizam o intestino. Conhecido como “kumanoi” na medicina tradicional asiática, o ácido ursodesoxicólico tem sido utilizado desde a antiguidade para o tratamento da dor abdominal e outros distúrbios do sistema digestivo. Seus efeitos terapêuticos estão associados à inibição da síntese hepática de colesterol e aumento da liberação de ácidos biliares. Com isso, o ácido ursodesoxicólico auxilia na solubilização do colesterol pela bile, além de prevenir a formação e favorecer a dissolução gradativa de cálculos biliares.

No fígado, tanto a absorção dos ácidos biliares provenientes da circulação enterohepática quanto a sua liberação para o canalículo biliar dependem de uma série de processos de transporte ativo, realizados por proteínas transportadoras localizadas nas membranas basolateral e apical dos hepatócitos. Neste contexto, tem sido demonstrado que o ácido ursodesoxicólico estimula a expressão de proteínas transportadoras necessárias para a secreção dos ácidos biliares através da bile, favorecendo a sua inserção na membrana apical dos hepatócitos.

Ainda, vêm sendo demonstrado que o ácido ursodesoxicólico também melhora a sensibilidade hepática à insulina, e exerce efeito hepatoprotetor em decorrência de suas atividades anticolestática, antiapoptótica e anti-inflamatória. Com isso, o ácido ursodesoxicólico pode ser utilizado tanto para auxiliar na dissolução de cálculos biliares, como também no tratamento de diferentes alterações hepato-biliares de caráter inflamatório.

Baccharis trimera, popularmente conhecida como carqueja, é uma espécie botânica pertencente à família Asteraceae originária da América do Sul, nativa na região Amazônica e típica de climas tropicais. É uma planta perene de caule ereto e ramos em folhas trialadas ricas em óleos essenciais, minerais, saponinas, terpenos, ácidos clorogênicos e flavonoides. Estes fitoquímicos são responsáveis pelas propriedades antioxidante, anti-inflamatória, gastro e hepatoprotetora atribuídas à carqueja, que também tem se mostrado eficaz no gerenciamento do peso corporal.

Várias evidências vêm demonstrando os efeitos anti-inflamatórios, gastroprotetor e hepatoprotetor da carqueja, que estão associados a diversos mecanismos. Dentre estes, destacam-se a diminuição dos níveis de óxido nítrico e de citocinas pró-inflamatórias, assim como a inibição das enzimas cicloxigenases e da biosíntese de prostaglandinas. Além disso, a suplementação com carqueja reduz secreção de ácido clorídrico, inibe a bomba de prótons na mucosa gástrica, e reduz os níveis de enzimas transaminases hepática (ALT e AST). Ainda, o efeito hepatoprotetor da carqueja também pode ser atribuído a outros mecanismos, incluindo a indução da proliferação de células hepáticas e a redução do acúmulo hepático de gordura através da inibição de estearoil-CoA desaturase, enzima importante na biossíntese dos princi­pais ácidos graxos encontrados no triacilglicerol.

As informações fornecidas neste blog destinam-se ao conhecimento geral e não devem ser um substituto para a orientação de um profissional médico ou tratamento de condições médicas específicas. As informações aqui apresentadas não têm o objetivo de diagnosticar, tratar, curar ou prevenir qualquer doença.

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